γ、CD28和PD-1的表达yiling9○ com局部RT显着降低了CD8+T细胞分泌IFN-γ的比例，从%降至%，并增加了表达PD-1的CD8+T细胞的比例（ctrlvs.RT=±auvs.±）au，P<）yiling9○ com
CD28表达未观察到显着变化yiling9○ com当抗Ly-6G抗体被给予辐照小鼠时，IFN-γ分泌达到与未处理的LLC小鼠相同的水平（±%），而与辐照小鼠进行比较抗Ly-6G抗体处理后的PD-1表达没有变化小鼠yiling9○ com因此，在这部分我们建议PMN-MDSCs通过抑制CD8+T细胞促进放疗后肿瘤的再生yiling9○ comPMN-MDSCs不仅抑制了TME中CD8+T细胞的数量，而且还抑制了其活性yiling9○ com
为了确定辐照诱导MDSCs的抑制机制，我们进行了免疫组化染色及iNOS和ARG1活性检测yiling9○ com肿瘤切片的免疫组化染色显示，局部RT增强了ARG1的表达，但没有增强iNOS的表达yiling9○ comARG1活性测定表明，局部照射显著提高了ARG1的活性，从U/L提高到U/L((P<)yiling9○ com相比之下，NO荧光标记的iNOS活性检测显示，辐照和未处理的肿瘤组织样本的荧光强度相似yiling9○ com
PD-L1的表达是MDSCs的一种新型免疫抑制机制yiling9○ com然后我们询问PD-L1上调是否是RT后MDSCs介导的免疫抑制的机制之一yiling9○ com通过流式细胞术分析辐照后MDSC中PD-L1的表达yiling9○ com图4E显示，与未处理组相比，受照射肿瘤的MDSC中的PD-L1表达在照射后不久显着增加（照射后第三天：ctrlvs.RT=±auvs.±au，P<）.然而，此后PD-L1表达继续下降，局部照射组在照射后第3周显着低于未治疗组（ctrlvs.RT=1，±auvs.±au，P<）yiling9○ com外周血中MDSCs的PD-L1表达与局部肿瘤部位的表达趋势相同yiling9○ com
以上数据表明ARG1表达的上调是照射后PMN-MDSCs抑制功能的合理机制yiling9○ com然而，不涉及PD-L1和iNOS的调节yiling9○ com为了进一步证实这一假设，在辐射后通过灌胃给予ARG1抑制剂nor-NOHAyiling