下LLC肿瘤yiling9○ com放疗导致肿瘤进展延迟长达一周，在第7至第10天的最小体积约为500mm3，但此后肿瘤开始再生yiling9○ com根据放疗前后肿瘤生长曲线，我们选择放疗后第3天为再生前生长，放疗后1周为肿瘤体积最小时为再生开始，放疗后2周和3周为再生阶段yiling9○ com肿瘤组织苏木精-伊红染色显示，与未治疗的肿瘤相比，放疗后的肿瘤中有更多的浸润性炎症细胞yiling9○ com随后的CD11b特异性免疫组化染色显示，大多数炎症细胞是CD11b+髓系细胞，这表明局部照射可能导致MDSCs的积累yiling9○ com为了证实我们的假设，我们在局部照射后的不同时间点对总MDSCs和这两个亚群进行了流式细胞术分析yiling9○ com局部照射后，放疗后肿瘤浸润MDSCs的比例比未治疗肿瘤高2倍(ctrlvs.RT=±%vs.±%，P<)yiling9○ comPMN-MDSCs与总MDSCs具有相同的增加趋势(ctrlvs.RT=±%vs.±%，P<)，而M-MDSC比例保持在约%，且与肿瘤大小和治疗无关yiling9○ com外周血情况同肿瘤组织yiling9○ com
为了确定受照射肿瘤中PMN-MDSC的逐渐积累是否有助于LLC肿瘤的再生长，或者这种积累是否仅仅是肿瘤生长的结果，使用抗Ly-6G单克隆抗体来消耗MDSC.抗Ly-6G抗体的应用显着降低了肿瘤部位和外周血中PMN-MDSC的频率（P<）yiling9○ com此外，用抗Ly-6G抗体治疗大大延迟了照射后的再生，这表明PMN-MDSC的募集对肿瘤再生至关重要yiling9○ com
虽然PMN-MDSCs利用一系列机制来抑制抗肿瘤免疫反应，这涉及到许多免疫细胞和细胞因子，但对CD8+T细胞的抑制无疑是最重要的yiling9○ com为了确定RT后PMN-MDSCs诱导的免疫抑制是否依赖于CD8+T细胞，我们通过流式细胞术评估了CD8+T细胞的数量和功能yiling9○ com
如图3D所示，CD8+T细胞的百分比随着照射从±%下降到±%(P<)yiling9○ comPMN-MDSC耗竭逆转了这种下降（RT+anti-Ly-6G抗体=±%vs.±%，P<）yiling9○ com为了更好地了解CD8+T细胞浸润肿瘤部位的功能状态，我们测量了CD8+T细胞内部和表面上IFN-