泌组成分CC10显著减少(图5b)shw5♜cc与棒状细胞消融一致，SNAP23缺乏抑制了HKP1肺对4Gy-RT反应中T细胞的浸润和激活(图5c和扩展数据图8d)shw5♜cc
棒状细胞减少促肿瘤炎症
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球状细胞缺陷(DT治疗)小鼠的肺显示髓系/淋巴细胞比率增加(Mye/LYM，对照组和DT治疗小鼠分别为和，图6a)shw5♜cc此外，杆状细胞缺陷肺中的髓样细胞表现出炎症介质的表达增加，如IL1b、PTGS2和TNF(图6b)，据报道它们可以抑制适应性抗肿瘤免疫shw5♜ccbiquie ◎cc们推测这些棒状细胞介导的TME改变可能影响了T细胞效应器的表型shw5♜cc使用基于图形的分类，T细胞被分成9个簇(图6c)，每个簇的功能状态根据它们的特征基因来确定(图6c和补充表2)shw5♜ccbiquie ◎cc们观察到效应T细胞簇(C5)显示细胞因子、效应分子(干扰素-γ和肿瘤坏死因子)和T细胞活化标志物(PDCD1和)表达增加，增殖T细胞簇(C9)显示颗粒酶和Ki67表达，调节性T细胞簇(C8)显示Foxp3和IL2ra表达(图6c)shw5♜cc值得注意的是，与对照组(分别为和)相比，去杆状细胞(DT治疗)降低了效应器、增殖T细胞和Treg细胞的比率((C5+C9)/C8)shw5♜cc总之，这些scRNA-seq结果表明，RT激活的棒状细胞的存在有助于适应性抗肿瘤免疫，可能是通过限制HKP1肿瘤中髓系细胞介导的炎症shw5♜ccBALF样本的ELISA检测显示，与0Gy对照组相比，4Gy-RT显著降低了HKP1TME中IL-1β、PGE_2和TNF-α的水平(图6d)，但在没有棒状细胞(DT处理的Scgb1a1cre/iDTR)或其分泌体(Scgb1a1cre/Snap23fl/fl)的情况下，4Gy-RT未能减少这些炎症因子(图6d)shw5♜cc为了证明RT诱导的棒状细胞分泌体的临床相关性，biquie ◎cc们在II期新辅助临床试验(NCT02904954)54中评估了接受RT联合ICIs(抗PD-L1)治疗的NSCLC患者的血浆水平shw5♜cc分别于首次立体定向全身放射治疗(SBRT)前1d和末次SBRT后1d采集血浆shw5♜cc匹配患者的CC10血浆浓度比较(放疗前和放疗后)显示，大多数获得病理改善的患者在放疗后血浆CC10水平升高(8人中