数量xsw8☆cc新抗原通过cpDC上的I类MHC分子呈现xsw8☆cc同样，RT直接诱导这些分子的上调，从而增强交叉呈递xsw8☆cc在多种癌症类型的小鼠模型中，cpDC的缺失会破坏远隔效应，表明这些细胞是远隔效应抗肿瘤免疫作用所必需的xsw8☆cc综上所述，这些发现表明在远隔效应背景下DC和CTL交叉呈递新抗原的适应性免疫激活中起主要作用，而RT可能在多个水平上触发这一点xsw8☆cc激活后cpDC迁移至淋巴结并与初始T细胞结合，产生肿瘤特异性细胞启动是通过cpDCMHCI新抗原呈递、双激活信号以及与淋巴结中的CD4+T细胞结合而发生的xsw8☆cc当肿瘤反应性CTL释放到外周时，这些细胞能够通过外渗浸润肿瘤组织xsw8☆cc由于CTL通常无法接近肿瘤组织，因此这一步骤对远隔反应形成了相当大的障碍xsw8☆cc事实上，肿瘤部位CTL可及性的增加与抗肿瘤免疫密切相关xsw8☆ccRT使肿瘤组织更容易接触CTLxsw8☆cc例如，RT触发CTL引诱趋化因子CXCR16的产生xsw8☆cc除此之外，RT通过上调ICAM-1和VCAM-1诱导组织结构的变化，从而促进血管系统允许CTL外渗xsw8☆cc因此，虽然CTL可能更容易到达受照射的原发肿瘤，但转移部位的可及性要低得多，从而限制了远隔肿瘤的缓解xsw8☆cc有效的肿瘤细胞裂解是通过CTL识别新抗原和通过细胞毒性脱颗粒或诱导肿瘤细胞凋亡杀死细胞实现的xsw8☆cc然而，有证据表明，肿瘤细胞表面抑制信号分子PD-1、PD-L1和-4的表达通常会有效地抵消这一过程xsw8☆cc值得注意的是，针对这些抑制分子的单克隆抗体已被广泛用于刺激CTL介导的肿瘤细胞杀伤xsw8☆cc这种对免疫检查点的抑制被认为是RT/ICI治疗后出现远隔效应的原因之一xsw8☆cc综上所述，远隔效应期间的肿瘤细胞杀伤可能取决于CTL浸润原发肿瘤和远端转移，ICI增强了这一点xsw8☆cc
?另一种新出现的肿瘤细胞杀伤作用是吞噬作用xsw8☆cc越来越多的证据表明，这一过程是由M1样巨噬细胞(M1-MΦ)执行的，M1-MΦ是一种能够分泌炎性细胞因子和吞噬细胞的细胞亚群xsw8☆ccRT/ICI诱导的局部缓解的转移性非小细胞肺癌和黑色素瘤小鼠模型的两项独立研究在肿瘤缓解部位检测到显著的M1-MΦxsw8☆cc除此之外，基因敲除MΦ趋化因子CCL2，RT