确地评估患者的预后bqgbai。cc此外，癌症患者可能会对专门针对VEGFR-2+Tregs而不是所有Tregs感兴趣，因为它可以帮助恢复有效的抗肿瘤反应，同时限制自身免疫性不良事件bqgbai。cc
效应T细胞
效应T细胞浸润或激活的破坏是肿瘤诱导免疫抑制的重要机制bqgbai。cc据报道，VEGF-A也参与这些机制bqgbai。cc
VEGF-A介导的免疫抑制状态抑制效应T细胞功能
正如上文所述，VEGF-A可以阻断DC成熟，增加MDSC的积累bqgbai。cc因此，未成熟DC不能有效激活T细胞bqgbai。ccMDSC还通过不同的机制高效抑制效应T细胞:L-精氨酸酶耗尽，NO或ROS产生和CD40-CD40L连接bqgbai。cc同样，肿瘤相关巨噬细胞(TAM)表达PD-L1，PD-L1与PD-1结合，抑制TCR信号传导，导致T细胞失活bqgbai。ccVEGF-A有助于TAM招募;主要进入血管发育不良的肿瘤区域，通过在巨噬细胞表面表达VEGFR-1，发挥趋化作用bqgbai。cc然而，VEGF-A单独不足以激活它们，这需要其他肿瘤产生因子，如IL-4和IL-10bqgbai。cc这些促炎细胞因子的上调似乎受到VEGF-A过表达的支持bqgbai。cc
VEGF-A介导的异常肿瘤血管系统减少了肿瘤的T细胞浸润
虽然促血管生成因子驱动的肿瘤血管生成旨在促进肿瘤的血液供应，但诱导的血管网络是不正常的bqgbai。cc其特点是血管混乱、不成熟、组织紊乱、灌注不良、渗透性差，部分是由肿瘤分泌的VEGF-A异常水平以及TGF-b、PDGF(血小板衍生生长因子)和血管生成素2等因子介导的bqgbai。cc在许多人和小鼠实体肿瘤中，肿瘤血管系统的异常结构和功能对CD8+T细胞浸润产生屏障，并有助于维持具有免疫抑制作用的肿瘤微环境bqgbai。cc导致血管异常形态的Rgs5基因的缺失在荷瘤小鼠中诱导血管正常化和CD8+T细胞浸润bqgbai。cc几项体外研究表明，T细胞黏附减少导致的限制性迁移与内皮细胞的细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的减少有关bqgbai。ccVEGF-A与IL-10、前列腺素E2协同作用也可诱导肿瘤内皮细胞FasL表达bqgbai。cc在卵巢癌、结肠癌、膀胱癌、前列腺癌和肾癌中，FasL+内皮细胞获得了杀死T细胞的能力