反应，同时恢复DC功能
抗血管生成对免疫细胞的间接影响
AA治疗可使血管系统暂时正常化，有利于免疫细胞浸润肿瘤然而，一些报道也表明缺氧可能增强，特别是在长时间的AA治疗期间低氧通过选择更多的恶性细胞和诱导免疫抑制微环境促进肿瘤进展它可以导致髓细胞产生免疫抑制表型或增强调节性T细胞功能然而，最近的研究强调，抗VEGF-A治疗介导的严重缺氧直接增强了CD8+T细胞的功能，并以HIF-1依赖的方式这方面的抗血管生成的影响需要进一步的研究
抗VEGF-A/VEGFR治疗与免疫疗法的组合
为了增强抗肿瘤作用，AA联合免疫治疗如免疫检查点阻断(ICB:anti-PD-1，anti-PD-L1，anti--4)引起了人们的极大兴趣在小鼠肿瘤模型中，VEGF-A/VEGFR-2和PD-1抑制剂在表达VEGF-A的肿瘤中诱导了强烈的协同抗肿瘤反应，与MSS结直肠癌小鼠模型中的单一疗法相比，抑制了T细胞衰竭在小鼠肺癌模型中进行了两项使用抗VEGF/VEGFR联合抗PD-L1的研究他们已经证明了强大的抗肿瘤作用，这与TIL和T细胞反应的增加有关抗VEGFR-2和抗PD-L1的联合可以挽救PD-1/Tim3衰竭T细胞表型，同时提高总生存率在临床前小鼠模型中，阿西替尼与ICB(抗PD-L1和抗Tim3抗体)的联合产生了协同治疗效果
抗VEGF-A/VEGFR治疗与免疫疗法的组合
基于来自临床前研究的有趣结果，已经进行了许多临床试验来评估癌症患者的联合治疗bqgwz• com2014年，一项I期临床试验(NCT00790010)对46例转移性黑色素瘤患者进行了伊匹单抗(一种抗-4单克隆抗体)和贝伐单抗联合应用的研究作者观察到VCAM-1和其他粘附分子在瘤内内皮细胞上的上调导致了内皮细胞的激活此外，CD8+T细胞通过肿瘤血管的运输增强当贝伐单抗与伊匹单抗联合使用时，贝伐单抗似乎能影响肿瘤血管形态和免疫反应虽然抗肿瘤反应的有效性已经被证明，但重要的免疫相关不良事件被诱导一项在患者中进行的小队列研究探讨了抗PD-L1(atezolizumab)和贝伐单抗(NCT01633970)的效果他们强调了类似的发现，包括抗原特异性T细胞的迁移改善，细胞因子和趋化因子的产生增加，特别是参与T细胞运输的联合AA药物和ICB的治疗方法已经在III期临床试验中显示出了它们的有效性，并且最近在不同的地方被批准(i)at