cc也有报道称，L1CAM阻止肿瘤血管的成熟，其抑制结果是诱导血管正常化，这一过程被认为可以改善肿瘤对细胞毒药物的反应ddtxt8♀cc因此，针对L1CAM信号的药理学策略可能会潜在地消除血管选择性ddtxt8♀cc
3）增殖性癌细胞的上皮间质转化
上皮向间充质转化是上皮细胞获得间充质表型的过程，在胚胎发生、伤口愈合、纤维化和癌变中起着关键作用ddtxt8♀cc以往的研究有力地表明了EMT过程与肿瘤血管选择之间的相关性ddtxt8♀cc因此，需要进一步的研究来揭示EMT在肿瘤血管选择中作用的潜在分子机制ddtxt8♀cc
4）癌细胞中的代谢重编程
癌细胞已经被很好地证明是代谢活跃的，他们依靠血管生成来保证持续的氧气和营养供应ddtxt8♀cc代谢信号通路与血管生成信号事件密切相关ddtxt8♀cc观察到癌细胞比正常细胞有更高的糖酵解，这导致了氧化磷酸化在癌症中普遍下调的假设ddtxt8♀cc因此，可以想象血管生成开关与代谢开关是齐头并进的ddtxt8♀cc
4.癌细胞产生的胞外小泡
由于血管共选需要癌细胞和细胞外环境之间的相互作用，癌症来源的细胞外小泡可以在特定的利基环境中促进肿瘤共选微环境ddtxt8♀cc癌细胞来源的EVS在血管生成和血管增选中发挥着主协调器的作用，它们在血管共选发展的第三和第四阶段中起着至关重要的作用ddtxt8♀cc因此，考虑到所有的观察结果，癌细胞利用各种机制来发展血管选择性ddtxt8♀cc
5.细胞外基质成分
肿瘤微环境包括除癌细胞外的许多不同类型的细胞ddtxt8♀cc细胞外基质是肿瘤微环境的重要组成部分ddtxt8♀ccECM形成了一个复杂的网络，主要包含水、蛋白质和蛋白多糖ddtxt8♀cc它的作用是为细胞提供物理支架和结构支撑ddtxt8♀cc通过与细胞表面受体和基质成分相互作用，细胞外基质为细胞粘附、增殖、生长提供表面，并充当信号分子的储存库ddtxt8♀cc事实上，它能够结合和分泌生长因子和细胞因子，推动血管生成所涉及的形态发生、新陈代谢和细胞功能ddtxt8♀cc因此，ECM网络包括一个复杂的微环境，该微环境本质上是高度动态的，并且可以进行持续的重塑ddtxt8♀cc
6.肝转移瘤的血管化
“我们如何识别肿瘤血管共选择与血管生成驱动的肿瘤？”一些研究表明，非血管生成肿瘤具有独特的形态ddtxt8♀cc
1）肝血管系统与分子