癌症患者可能会对专门针对VEGFR-2+Tregs而不是所有Tregs感兴趣，因为它可以帮助恢复有效的抗肿瘤反应，同时限制自身免疫性不良事件bqgwz• com
正如上文所述，VEGF-A可以阻断DC成熟，增加MDSC的积累bqgwz• com因此，未成熟DC不能有效激活T细胞bqgwz• comMDSC还通过不同的机制高效抑制效应T细胞:L-精氨酸酶耗尽，NO或ROS产生和CD40-CD40L连接bqgwz• com同样，肿瘤相关巨噬细胞(TAM)表达PD-L1，PD-L1与PD-1结合，抑制TCR信号传导，导致T细胞失活bqgwz• comVEGF-A有助于TAM招募;主要进入血管发育不良的肿瘤区域，通过在巨噬细胞表面表达VEGFR-1，发挥趋化作用bqgwz• com然而，VEGF-A单独不足以激活它们，这需要其他肿瘤产生因子，如IL-4和IL-10bqgwz• com这些促炎细胞因子的上调似乎受到VEGF-A过表达的支持bqgwz• com
VEGF-A介导的异常肿瘤血管系统减少了肿瘤的T细胞浸润
虽然促血管生成因子驱动的肿瘤血管生成旨在促进肿瘤的血液供应，但诱导的血管网络是不正常的bqgwz• com其特点是血管混乱、不成熟、组织紊乱、灌注不良、渗透性差，部分是由肿瘤分泌的VEGF-A异常水平以及TGF-b、PDGF(血小板衍生生长因子)和血管生成素2等因子介导的bqgwz• com在许多人和小鼠实体肿瘤中，肿瘤血管系统的异常结构和功能对CD8+T细胞浸润产生屏障，并有助于维持具有免疫抑制作用的肿瘤微环境bqgwz• com导致血管异常形态的Rgs5基因的缺失在荷瘤小鼠中诱导血管正常化和CD8+T细胞浸润bqgwz• com几项体外研究表明，T细胞黏附减少导致的限制性迁移与内皮细胞的细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的减少有关bqgwz• comVEGF-A与IL-10、前列腺素E2协同作用也可诱导肿瘤内皮细胞FasL表达bqgwz• com在卵巢癌、结肠癌、膀胱癌、前列腺癌和肾癌中，FasL+内皮细胞获得了杀死T细胞的能力，同时允许FoxP3+treg积累和浸润bqgwz• com
在VEGF-A水平升高的肿瘤中，研究表明该因子及其受体在导致免疫缺陷的异常造血过程中发挥重要作用bqgwz• com小鼠暴露于与晚期癌症患者